小白菊內酯質量控制標準的發展經歷了從簡單到系統的過程。早期（2000 年前）通過薄層色譜（TLC）定性鑒別和紫外分光光度法（UV）定量，準確性和專屬性較差。2005 年，高效液相色譜法（HPLC）成為主流分析方法，采用 C18 柱和甲醇 - 水流動相，實現小白菊內酯的精細定量，檢測限達 0.01μg/mL。2010 年后，質量標準逐步完善。《歐洲藥典》（EP9.0）收錄小白菊提取物標準，規定小白菊內酯含量≥0.2%，并建立了重金屬（鉛、鎘、汞）和農殘的限量要求。2015 年，《中國藥典》新增小白菊內酯對照品，用于中藥材和提取物的質量控制。近年來，先進分析技術的應用提升了質量控制水平。2020 ...

高純度小白菊內酯的制備依賴結晶工藝的優化，其在于溶劑選擇與結晶參數控制。通過溶解度實驗篩選，確定比較好結晶溶劑為乙酸乙酯 - 正己烷混合溶劑（體積比 1:3），小白菊內酯在該溶劑中具有良好的溫度敏感性（25℃溶解度 8.5mg/mL，0℃溶解度 1.2mg/mL）。結晶工藝步驟：將 HSCCC 純化后的產品（純度 95%）溶于乙酸乙酯（80℃回流溶解，濃度 20mg/mL），加入 3 倍體積的正己烷，攪拌均勻后緩慢降溫（1℃/min）至 0℃，保溫靜置 4 小時，析出白色針狀晶體。離心分離（3000rpm，10 分鐘），用少量冷正己烷洗滌晶體 2 次，40℃真空干燥（-0.09MPa）至恒重，...

小白菊內酯生產的質量控制需貫穿全流程，建立從原料到成品的檢驗體系。原料檢驗包括：性狀（灰綠色粉末）、鑒別（TLC 斑點與對照品一致）、含量（HPLC 法測定≥0.8%）、水分≤8%、總灰分≤10%、農殘（六六六≤0.05mg/kg，滴滴涕≤0.05mg/kg）、重金屬（鉛≤5mg/kg，鎘≤0.3mg/kg，砷≤2mg/kg）。中間產品檢驗：粗提物（含量≥20%，水分≤5%）、樹脂純化品（含量≥60%，熾灼殘渣≤1%）、HSCCC 純化品（含量≥95%，溶劑殘留≤0.001%）。成品檢驗執行企業內控標準：性狀（白色結晶性粉末）、熔點 110-112℃、比旋度 - 45° 至 - 48°、紅外光...

小白菊內酯的作用是其研究深入的生物活性，主要通過抑制 NF-κB 信號通路實現。NF-κB 是調控炎癥因子（如 TNF-α、IL-6）表達的關鍵轉錄因子，小白菊內酯通過 α- 亞甲基 -γ- 內酯與 NF-κB 的 p65 亞基巰基結合，阻止其入核啟動炎癥基因轉錄，在脂多糖（LPS）誘導的巨噬細胞模型中，1μM 濃度即可抑制 IL-6 釋放達 62%。此外，它還能抑制炎癥小體 NLRP3 的，阻斷 caspase-1 介導的 IL-1β 成熟，在痛風模型中可減少關節腔 IL-1β 含量達 58%，減輕炎癥反應。體內實驗顯示，小白菊內酯（10mg/kg）對大鼠角叉菜膠足腫脹的抑制率達 68%，對...

小白菊內酯的臨床研究始于 2000 年前后，早期主要集中在偏領域。2004 年，英國一項多中心隨機對照試驗（n=240）顯示，小白菊提取物（含小白菊內酯 2.5mg / 天）偏的有效率達 68%，高于安慰劑組（32%），且不良反應發生率 8%（主要為胃腸道不適）。2010 年后，臨床研究向炎癥性疾病拓展。2016 年，針對類風濕性關節炎的 Ⅱ 期臨床試驗（n=180）結果顯示，小白菊內酯（50mg / 天）聯合甲氨蝶呤的總有效率達 75%，較單獨使用甲氨蝶呤（52%）顯著提高，且能減少用量。2022 年，銀屑病臨床研究取得進展，局部涂抹小白菊內酯凝膠（0.5%）12 周，PASI 評分改善率達...

聯合用藥將成為充分發揮小白菊內酯潛力的重要策略。在中，小白菊內酯與傳統化療藥物、靶向藥物聯合使用，能夠產生協同增效作用。例如，與順鉑聯用，可增強順鉑對細胞的殺傷作用，同時減輕順鉑的腎毒性，提高患者對化療的耐受性。通過深入研究聯合用藥的比較好劑量組合、給藥順序和時間間隔等因素，優化聯合方案，使患者的總體有效率提高 20 - 30%。在炎癥相關疾病中，小白菊內酯與非甾體藥、糖皮質等聯合使用，既能增果，又能減少這些藥物的用量，降低不良反應的發生風險。此外，在多靶點聯合策略中，小白菊內酯還可與針對不同信號通路的藥物聯合，實現對疾病的多維度干預，提高的全面性和有效性。未來，隨著對疾病發病機制和藥物作用機...

植物細胞培養技術為小白菊內酯生產提供了替代路徑。1987 年，美國科學家從小白菊葉片誘導出愈傷組織，但細胞中幾乎檢測不到小白菊內酯（含量＜0.01%）。90 年代通過培養基優化（添加茉莉酸甲酯作為誘導子），使細胞中含量提升至 0.1%，但仍未達到工業化要求。2005 年，日本學者采用細胞克隆篩選技術，獲得高產細胞系 TP-12，其小白菊內酯含量達干重 0.5%，通過 5L 生物反應器培養，產量達 0.12g/L。2012 年，中國科學院過程工程研究所創新開發 “兩步法培養” 策略：第一階段（0-10 天）優化營養條件促進細胞增殖，第二階段（11-20 天）添加 0.1mM 水楊酸誘導產物合成，...

小白菊采收后的預處理直接影響后續提取效率，需在 2 小時內完成分揀、清洗與破碎。分揀時去除枯黃葉片、雜草及病蟲害植株，保留健康的莖、葉、花；清洗采用三級逆流漂洗法，先用清水去除表面泥沙，再用 0.1% 小蘇打溶液浸泡 5 分鐘（去除表面農殘），用純化水沖洗至中性，瀝干水分。破碎工藝采用齒式粉碎機，將原料粉碎至 20-40 目顆粒，過篩后備用。干燥工藝創新采用分段式熱風干燥：先在 60℃下干燥 1 小時（快速去除表面水分），再降至 45℃干燥 4 小時（緩慢脫水避免成分破壞），終控制水分含量≤8%。對比實驗顯示，該工藝較傳統曬干法（3-5 天）的小白菊內酯保留率提升 18%，且干燥時間縮短至 5...

從粗提物中純化小白菊內酯需通過多級分離步驟，常用技術包括大孔樹脂層析、硅膠柱層析和高速逆流色譜。大孔樹脂層析是工業化純化的優先，選用 AB-8 型樹脂，通過靜態吸附（pH6.0，4 小時）和動態洗脫（70% 乙醇），可將純度從粗提物的 20% 提升至 50-60%，吸附率達 90% 以上，且樹脂可重復使用 50 次以上。硅膠柱層析作為經典方法，以氯仿 - 甲醇 - 水（6:4:1）為洗脫劑，通過梯度洗脫可將純度提升至 80-90%，但操作耗時且溶劑消耗大，多用于實驗室精制。高速逆流色譜（HSCCC）是高效純化手段，采用正己烷 - 乙酸乙酯 - 甲醇 - 水（2:3:2:3）兩相系統，可一次性得...

小白菊內酯的化學結構具有典型的倍半萜內酯特征，包含一個十元環倍半萜骨架，并帶有兩個關鍵活性官能團：α- 亞甲基 -γ- 內酯和環氧基團。α- 亞甲基 -γ- 內酯結構由一個五元環內酯與相鄰的亞甲基組成，是其與生物大分子（如蛋白質的巰基）發生邁克爾加成反應的位點；環氧基團位于十元環的特定位置，通過與親核試劑反應增強分子的生物活性。其理化性質與其結構密切相關：脂溶性強（logP=2.3），決定了其易透過細胞膜但水溶性差的特點；具有光學活性，比旋度為 - 45° 至 - 48°（c=1，氯仿），這一特性可用于鑒別其真偽和純度；在酸性條件下穩定，但在堿性環境中易發生水解反應，內酯環開環導致活性喪失。這...

小白菊內酯的研究未來將聚焦于三個方向：一是作用機制的深入探索，通過單細胞測序和蛋白質組學技術，解析其在炎癥和微環境中的精細調控網絡，發現新靶點；二是生產技術革新，利用合成生物學構建微生物細胞工廠，目標是將產量提升至 1g/L 以上，降低生產成本；三是臨床轉化加速，推進納米制劑的 Ⅱ 期臨床試驗，驗證其在和神經疾病中的療效，同時開發聯合用案提高指數。此外，構效關系研究有望發現活性更高、毒性更低的衍生物，如 C-11 位羥基化衍生物的活性已提升 1 倍。隨著研究深入，小白菊內酯有望從實驗室走向臨床，成為炎癥、和神經疾病的重要藥物，為人類健康提供新的選擇。研究表明，小白菊內酯對多種疾病模型有積極干預...

小白菊內酯機制的研究經歷了從現象描述到分子機制的深入過程。早期研究（80-90 年代）發現其能抑制炎癥因子（TNF-α、IL-6）的釋放，但具體靶點不明。1999 年，關鍵突破出現：科學家發現小白菊內酯可與 NF-κB 的 p65 亞基結合（KD=1.2μM），阻止其入核啟動炎癥基因轉錄，這一機制解釋了其廣譜活性。2010 年后，研究聚焦于更特異性的炎癥靶點。2015 年，發現小白菊內酯可抑制 NLRP3 炎癥小體的，通過直接結合 NACHT 結構域（KD=2.3μM），阻斷 IL-1β 的成熟與釋放，為自身炎癥性疾病提供新方向。2022 年，單細胞測序技術揭示其對巨噬細胞表型的調控作用：促進...

小白菊內酯機制的深入研究發現了新的作用靶點。除已知的 NF-κB 抑制作用外，研究證實其可直接結合炎癥小體 NLRP3 的 NACHT 結構域（KD=2.3μM），阻止其寡聚化和 caspase-1 ，從而抑制 IL-1β 釋放（降低 72%）。這一發現解釋了其對自身炎癥性疾病的潛力。在痛風性關節炎小鼠模型中，小白菊內酯（50mg/kg 灌胃）可降低關節腔積液中的尿酸結晶誘導的 IL-1β 水平（下降 68%），效果優于秋水仙堿（降低 52%）。創新性開發 “小白菊內酯 - 透明質酸” 關節腔注射劑，利用透明質酸的黏彈性延長藥物滯留時間，使藥效持續時間從 6h 延長至 72h。該機制創新為炎癥...

在未來，小白菊內酯原料供應的可持續性將成為產業發展的基石。傳統的依靠野生小白菊采摘獲取原料的方式，因野生資源日益稀缺以及生態保護的嚴格要求，必然逐漸被淘汰。人工種植將成為主流供應途徑，且會朝著規模化、規范化、智能化方向發展。智能化農業技術將廣泛應用于小白菊種植。通過傳感器實時監測土壤濕度、養分含量、光照強度等環境參數，自動調控灌溉、施肥與遮陽設施，確保小白菊在比較好環境下生長。同時，基因編輯技術有望培育出高產、高小白菊內酯含量且抗病蟲害的優良品種。例如，利用 CRISPR - Cas9 技術精細調控小白菊中與內酯合成相關的基因，使小白菊內酯在植株中的含量提高 30 - 50%。此外，植物細胞培...

小白菊內酯在腫瘤免疫中的協同作用創新開辟了新方向。研究證實，其可選擇性微環境中的 M2 型巨噬細胞（IC50=12μM），同時促進樹突狀細胞成熟（CD86 + 細胞比例提升 2.1 倍）。與 PD-1 單抗聯合使用時，在 B16 黑色素瘤模型中，生長抑制率從單藥的 45% 提升至 82%，且記憶性 T 細胞比例增加 3 倍，延長荷瘤小鼠生存期。創新性開發 “小白菊內酯 - 免疫檢查點抑制劑” 共遞送系統，利用介孔二氧化硅納米粒同時負載兩種藥物，實現腫瘤部位的協同釋放。動物實驗顯示，該系統使微環境中 IFN-γ 濃度提升 5.3 倍，Treg 細胞比例下降 60%，免疫原性細胞死亡標志物 ATP...

合成生物學將在小白菊內酯的未來發展中發揮性作用。通過對微生物代謝途徑的精細設計與重構，科學家能夠構建高效的 “細胞工廠” 來生產小白菊內酯。目前，利用酵母細胞合成小白菊內酯已取得一定進展，未來將在此基礎上深入優化。一方面，通過理性設計和定向進化技術，進一步優化微生物中參與小白菊內酯合成的關鍵酶的活性和穩定性，提高其催化效率 3 - 5 倍。例如，對負責合成前體物質的酶進行改造，使其對底物的親和力提高，從而增加前體供應，為小白菊內酯的合成提供充足原料。另一方面，通過調控微生物細胞內的代謝網絡，平衡能量供應和物質合成，減少副產物生成，將小白菊內酯的產量提高至克級水平，達到工業化生產的經濟可行性。此...

針對小白菊內酯透皮吸收差的問題，智能響應型凝膠貼劑的開發實現了制劑創新。該貼劑以溫敏型泊洛沙姆 407 為基質，復合透明質酸和殼聚糖納米粒，形成三維網絡結構。在 32℃（皮膚溫度）下迅速凝膠化，黏度從 25℃的 800cP 增至 35000cP，保證貼劑黏附性（剝離強度 2.8N/cm）。創新性引入 pH 敏感材料聚甲基丙烯酸二甲氨基乙酯，使貼劑在炎癥部位的弱酸性環境（pH5.5）下加速釋放（24h 釋放率 85%），而在正常皮膚環境（pH7.4）釋放緩慢（24h 釋放率 32%）。人體皮膚滲透實驗顯示，該貼劑的經皮累積量是普通軟膏的 3.2 倍，在類風濕性關節炎模型大鼠中，關節腫脹抑制率達 ...

小白菊內酯在腫瘤免疫中的協同作用創新開辟了新方向。研究證實，其可選擇性微環境中的 M2 型巨噬細胞（IC50=12μM），同時促進樹突狀細胞成熟（CD86 + 細胞比例提升 2.1 倍）。與 PD-1 單抗聯合使用時，在 B16 黑色素瘤模型中，生長抑制率從單藥的 45% 提升至 82%，且記憶性 T 細胞比例增加 3 倍，延長荷瘤小鼠生存期。創新性開發 “小白菊內酯 - 免疫檢查點抑制劑” 共遞送系統，利用介孔二氧化硅納米粒同時負載兩種藥物，實現腫瘤部位的協同釋放。動物實驗顯示，該系統使微環境中 IFN-γ 濃度提升 5.3 倍，Treg 細胞比例下降 60%，免疫原性細胞死亡標志物 ATP...

大孔樹脂純化是小白菊內酯粗提物精制的關鍵步驟，其在于樹脂選型與洗脫參數優化。經靜態吸附實驗篩選，AB-8 型大孔樹脂表現比較好：對小白菊內酯的吸附容量 45.2mg/g，吸附率 92.5%，解吸率 89.3%。動態純化工藝參數：上樣濃度 1.2mg/mL（以小白菊內酯計），上樣流速 2BV/h（BV 為柱體積），上樣量 5BV；水洗脫（3BV，流速 3BV/h）去除水溶性雜質；70% 乙醇洗脫（5BV，流速 2BV/h）收集目標成分。放大實驗在 100L 樹脂柱（直徑 50cm，高 200cm）中進行，結果顯示：每批次可處理粗提物 5kg（純度 20%），得到半成品 1.2kg（純度 65%）...

小白菊內酯作為菊科植物的次生代謝產物，其天然合成途徑的復雜性限制了產量提升。近年來，基因編輯技術的介入實現了突破性創新。研究發現，小白菊內酯的合成依賴法尼基焦磷酸合酶（FPS）、倍半萜合酶（TPS）等關鍵酶的協同作用。通過 CRISPR-Cas9 技術對小白菊基因組進行精細修飾，敲除負調控基因 JAZ1，可解除其對合成通路的抑制，使小白菊內酯含量提升 2.3 倍。同時，將青蒿中的紫穗槐二烯合酶基因導入小白菊細胞，構建跨界代謝通路，利用原有甲基赤蘚糖醇磷酸途徑（MEP）的碳流分配，實現前體物質的高效積累。實驗數據顯示，基因編輯后的工程植株在溫室條件下，干重中小白菊內酯含量達 1.8%，較野生型提...

小白菊內酯的發現可追溯至 20 世紀 60 年代，歐洲植物學家在研究傳統藥用植物小白菊（Tanacetum parthenium）時，從其花和葉中分離出一種具有倍半萜內酯結構的化合物。1965 年，瑞士化學家 Herz 等人通過硅膠柱層析法獲得該化合物純品，利用紅外光譜和質譜分析確定其分子式為 C??H??O?，并命名為 “Parthenolide”（小白菊內酯）。早期研究聚焦于其傳統藥用價值的科學驗證。小白菊在歐洲民間常用于偏和風濕性關節炎，1978 年英國《植物療法研究》期刊發表的臨床研究顯示，每日服用小白菊提取物（含小白菊內酯 0.5-1mg）可使偏發作頻率降低 50% 以上。這一發現推...

小白菊內酯的作用是其研究深入的生物活性，主要通過抑制 NF-κB 信號通路實現。NF-κB 是調控炎癥因子（如 TNF-α、IL-6）表達的關鍵轉錄因子，小白菊內酯通過 α- 亞甲基 -γ- 內酯與 NF-κB 的 p65 亞基巰基結合，阻止其入核啟動炎癥基因轉錄，在脂多糖（LPS）誘導的巨噬細胞模型中，1μM 濃度即可抑制 IL-6 釋放達 62%。此外，它還能抑制炎癥小體 NLRP3 的，阻斷 caspase-1 介導的 IL-1β 成熟，在痛風模型中可減少關節腔 IL-1β 含量達 58%，減輕炎癥反應。體內實驗顯示，小白菊內酯（10mg/kg）對大鼠角叉菜膠足腫脹的抑制率達 68%，對...

小白菊內酯的臨床應用受限于水溶性差（＜5μg/mL）和生物利用度低的問題，納米載藥系統的創新有效了這一難題。采用聚乙二醇 - 聚乳酸（PEG-）嵌段共聚物制備納米膠束，通過乳化 - 溶劑揮發法將小白菊內酯包載其中，形成粒徑 120nm 的球形粒子，zeta 電位 - 28mV，包封率達 91%。體外釋放實驗顯示，該制劑在 pH7.4 緩沖液中呈現雙相釋放特征，24 小時累積釋放率 65%，能有效避免突釋效應。在 H22 荷瘤小鼠模型中，尾靜脈注射納米制劑后，腫瘤部位藥物濃度是游離藥物的 4.7 倍，抑瘤率提升至 73%，且對正常組織毒性降低 50%。創新性引入微環境響應性基團（聚乙二醇 - 聚...

小白菊內酯的研究未來將聚焦于三個方向：一是作用機制的深入探索，通過單細胞測序和蛋白質組學技術，解析其在炎癥和微環境中的精細調控網絡，發現新靶點；二是生產技術革新，利用合成生物學構建微生物細胞工廠，目標是將產量提升至 1g/L 以上，降低生產成本；三是臨床轉化加速，推進納米制劑的 Ⅱ 期臨床試驗，驗證其在和神經疾病中的療效，同時開發聯合用案提高指數。此外，構效關系研究有望發現活性更高、毒性更低的衍生物，如 C-11 位羥基化衍生物的活性已提升 1 倍。隨著研究深入，小白菊內酯有望從實驗室走向臨床，成為炎癥、和神經疾病的重要藥物，為人類健康提供新的選擇。作為植物源成分，小白菊內酯在醫藥界嶄露頭角。...

小白菊內酯機制的深入研究發現了新的作用靶點。除已知的 NF-κB 抑制作用外，研究證實其可直接結合炎癥小體 NLRP3 的 NACHT 結構域（KD=2.3μM），阻止其寡聚化和 caspase-1 ，從而抑制 IL-1β 釋放（降低 72%）。這一發現解釋了其對自身炎癥性疾病的潛力。在痛風性關節炎小鼠模型中，小白菊內酯（50mg/kg 灌胃）可降低關節腔積液中的尿酸結晶誘導的 IL-1β 水平（下降 68%），效果優于秋水仙堿（降低 52%）。創新性開發 “小白菊內酯 - 透明質酸” 關節腔注射劑，利用透明質酸的黏彈性延長藥物滯留時間，使藥效持續時間從 6h 延長至 72h。該機制創新為炎癥...

小白菊內酯在臨床應用領域具有廣闊的拓展空間。在方面，除了目前對白血病、乳腺等的研究，未來將開展更多針對不同類型的臨床試驗。例如，針對肝、肺等高發，通過優化給案和劑型，探索小白菊內酯的效果。預計在 5 - 10 年內，小白菊內酯及其衍生物有望作為輔助藥物或新型藥物進入臨床應用，顯著提高患者的生存率和生活質量。在炎癥相關疾病領域，小白菊內酯將在類風濕性關節炎、炎癥性腸病等疾病中發揮重要作用。通過精細調控炎癥信號通路，有效緩解炎癥癥狀，減少傳統藥物的副作用。同時，隨著對其神經保護作用機制的深入研究，小白菊內酯可能成為阿爾茨海默病、帕金森病等神經退行性疾病的潛在藥物，為患者帶來新的希望。此外，在心血管...

小白菊內酯在腫瘤免疫中的協同作用創新開辟了新方向。研究證實，其可選擇性微環境中的 M2 型巨噬細胞（IC50=12μM），同時促進樹突狀細胞成熟（CD86 + 細胞比例提升 2.1 倍）。與 PD-1 單抗聯合使用時，在 B16 黑色素瘤模型中，生長抑制率從單藥的 45% 提升至 82%，且記憶性 T 細胞比例增加 3 倍，延長荷瘤小鼠生存期。創新性開發 “小白菊內酯 - 免疫檢查點抑制劑” 共遞送系統，利用介孔二氧化硅納米粒同時負載兩種藥物，實現腫瘤部位的協同釋放。動物實驗顯示，該系統使微環境中 IFN-γ 濃度提升 5.3 倍，Treg 細胞比例下降 60%，免疫原性細胞死亡標志物 ATP...

合成生物學將在小白菊內酯的未來發展中發揮性作用。通過對微生物代謝途徑的精細設計與重構，科學家能夠構建高效的 “細胞工廠” 來生產小白菊內酯。目前，利用酵母細胞合成小白菊內酯已取得一定進展，未來將在此基礎上深入優化。一方面，通過理性設計和定向進化技術，進一步優化微生物中參與小白菊內酯合成的關鍵酶的活性和穩定性，提高其催化效率 3 - 5 倍。例如，對負責合成前體物質的酶進行改造，使其對底物的親和力提高，從而增加前體供應，為小白菊內酯的合成提供充足原料。另一方面，通過調控微生物細胞內的代謝網絡，平衡能量供應和物質合成，減少副產物生成，將小白菊內酯的產量提高至克級水平，達到工業化生產的經濟可行性。此...

從粗提物中純化小白菊內酯需通過多級分離步驟，常用技術包括大孔樹脂層析、硅膠柱層析和高速逆流色譜。大孔樹脂層析是工業化純化的優先，選用 AB-8 型樹脂，通過靜態吸附（pH6.0，4 小時）和動態洗脫（70% 乙醇），可將純度從粗提物的 20% 提升至 50-60%，吸附率達 90% 以上，且樹脂可重復使用 50 次以上。硅膠柱層析作為經典方法，以氯仿 - 甲醇 - 水（6:4:1）為洗脫劑，通過梯度洗脫可將純度提升至 80-90%，但操作耗時且溶劑消耗大，多用于實驗室精制。高速逆流色譜（HSCCC）是高效純化手段，采用正己烷 - 乙酸乙酯 - 甲醇 - 水（2:3:2:3）兩相系統，可一次性得...

小白菊內酯作為菊科植物的次生代謝產物，其天然合成途徑的復雜性限制了產量提升。近年來，基因編輯技術的介入實現了突破性創新。研究發現，小白菊內酯的合成依賴法尼基焦磷酸合酶（FPS）、倍半萜合酶（TPS）等關鍵酶的協同作用。通過 CRISPR-Cas9 技術對小白菊基因組進行精細修飾，敲除負調控基因 JAZ1，可解除其對合成通路的抑制，使小白菊內酯含量提升 2.3 倍。同時，將青蒿中的紫穗槐二烯合酶基因導入小白菊細胞，構建跨界代謝通路，利用原有甲基赤蘚糖醇磷酸途徑（MEP）的碳流分配，實現前體物質的高效積累。實驗數據顯示，基因編輯后的工程植株在溫室條件下，干重中小白菊內酯含量達 1.8%，較野生型提...