IF=8宇玫博外泌體提取試劑盒助力哮喘氣道上皮屏障破壞研究！

來源：發布時間：2025-10-20

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近期，來自山西醫科大學公共衛生學院的張志紅教授團隊在Journal of environmental management雜志發表了題為“Exosomal miR-129-2-3p promotes airway epithelial barrier disruption in PM2.5-aggravated asthma.”的科研論文，IF=8。

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研究背景：

PM2.5是直徑小于2.5微米的細顆粒物，能夠通過呼吸進入人體，沉積在呼吸道和肺部，甚至進入血液循環系統，對多個器官系統造成損害。哮喘是一種常見的慢性氣道疾病，以可逆性氣流阻塞、慢性氣道炎癥、粘液分泌和氣道重塑。哮喘的病理生理特征是慢性氣道炎癥、氣道高反應性、氣道重塑和氣道上皮屏障功能受損。氣道上皮細胞是機體抵御外部過敏原等危險因素的第一道物理防御屏障，它的結構和功能缺陷可加重哮喘。研究表明，哮喘患者血清外泌體miRNA-125b水平與健康對照組相比明顯升高，許多外泌體microRNAs （miRNAs）已成為診斷哮喘的潛在生物標志物；而PM2.5可通過破壞氣道上皮屏障和提高細胞間通透性來加劇哮喘。但關于PM2.5誘導外泌體miRNA加劇哮喘的作用機制和靶基因尚不清楚。miR-129-2-3p是由18-22個核苷酸組成的單鏈小分子RNA，通過與靶mRNA的3′非翻譯區結合，抑制mRNA的降解或翻譯，從而抑制基因表達。

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研究成果及意義：

在本研究中，作者選取了健康對照組和哮喘患者支氣管上皮細胞，采用生物信息學方法篩選出表達量較高的miR-129-2- 3p，隨后建立了PM2.5加重哮喘的小鼠模型，通過透射電鏡、蛋白質印跡和納米顆粒跟蹤分析實驗得出在哮喘患者的血漿外泌體、小鼠肺組織和PM2.5刺激的人支氣管上皮細胞（16HBE）外泌體中，miR-129-2-3p的表達水平顯著升高，且與PM2.5暴露水平呈正相關。PM2.5誘導的外泌體能夠降低16HBE細胞中緊密連接蛋白ZO-1、occludin和E-cadherin的水平，增加細胞通透性，并促進炎癥因子IL-6、IL-8和TNF-α的分泌。接著作者通過雙熒光素酶報告基因檢測和RNA免疫沉淀（RIP）實驗發現，TIAM1是miR-129-2-3p的靶基因，miR-129-2- 3 p通過抑制其靶基因（TIAM 1）促進氣道上皮屏障損傷，敲除miR-129-2- 3p可以改善氣道上皮屏障的完整性，miR-129-2-3p通過抑制TIAM1/RAC1/PAK1信號通路，加劇了PM2.5誘導的氣道上皮屏障功能障礙。作者最終認為，PM2.5誘導的外泌體miR 129 -2- 3 p通過靶向TIAM 1/RAC 1/PAK 1信號通路破壞了氣道上皮屏障功能，加劇了哮喘癥狀；而敲除miR 129 -2- 3 p可以修復屏障功能障礙。該研究表明外泌體miRNA是哮喘治療的一種新模式，外泌體miR-129-2-3p可能成為哮喘診斷的潛在生物標志物和治療該病的有效靶點。

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該研究中使用本公司細胞上清外泌體提取試劑盒（UR52121）進行16HBE細胞外泌體的分離純化，結果符合各檢測指標要求，滿足了客戶的下游實驗需求。 from clipboard

該研究中使用本公司外泌體綠色熒光標記染料（PKH67）（UR52303）標記16HBE細胞外泌體。將染色的Exos與16HBE細胞共孵育12小時，并通過熒光顯微鏡在細胞質中觀察到PKH67染色的Exos的存在，表明Exos被正常16 HBE細胞吸收。

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from clipboard 外泌體綠色熒光標記染料（PKH67）-企業官網

from clipboard 參考文獻： Exosomal miR-129-2-3p promotes airway epithelial barrier disruption in PM2.5-aggravated asthma[J]. Journal of Environmental Management, 2024, 370: 123053.